몸속 장(腸)이 영양 결핍 상태를 감지하고 뇌(腦)에 신호를 보내 필요한 음식을 선택하도록 유도하는 장-뇌 간의 행동 조절 원리가 규명되었다. 기초과학연구원(IBS) 마이크로바이옴-체-뇌 생리학 연구단 서성배 단장 연구팀은 서울대학교, 이화여자대학교 공동 연구진과 함께 몸속 단백질 부족 신호를 감지한 장이 뇌의 신경회로를 변경해 필수 아미노산을 우선 섭취하게 만드는 장-뇌 축 작동 원리를 규명했다. 이번 연구 성과는 국제 학술지 '사이언스(Science)'에 게재되었다.
연구팀은 영양 결핍에 대응하는 장-뇌 축이 빠른 신경망과 느린 호르몬 작용을 동시에 가동하는 시스템임을 확인했다. 장 상피세포가 단백질 부족 신호를 감지하면 장-뇌 신경 경로를 통해 뇌에 신호를 전달해 즉각 필수 아미노산 섭취를 유도한다. 이후 분비된 'CNMa' 펩타이드 호르몬은 순환계를 통해 뇌에 도달하여 단백질 선호 행동을 지속적으로 유지시킨다.

[단백질 결핍 감지]
│
├─► (빠른 경로) 장-뇌 신경 경로 ──► 초기 필수 아미노산 섭취 유도
│
└─► (느린 경로) CNMa 호르몬 분비 ──► 단백질 선호 행동 장시간 유지
연구 결과에 따르면 장 유래 CNMa 신호는 뇌에서 필수 아미노산 섭취를 촉진하는 역할을 한다. 반면 탄수화물(포도당) 섭취를 유도하는 뉴런(DH44)의 활성은 억제한다. 동물이 부족한 영양소를 채우기 위해 전체 식사량을 늘리는 방식이 아닌, 특정 영양소를 선택하고 다른 영양소는 배제하는 선택적 섭식 행동 메커니즘이 확인되었다.
이러한 장-뇌 축 시스템은 초파리를 넘어 포유류(생쥐)에서도 동일하게 작동하는 것으로 나타났다. 기존에 단백질 결핍 반응의 핵심 호르몬으로 알려진 간 유래 호르몬(FGF21)이 없는 상태에서도 동일한 행동 반응이 유지되었다. 기존 호르몬에 독립적으로 작동하는 대안적 조절 시스템임이 증명되었다.
비만·식욕 조절 약물 대부분은 장 호르몬 신호를 활용하고 있다. 이번 연구는 장-뇌의 영양소 선택 원리를 밝힌 성과로, 향후 비만, 대사 질환, 식이 행동 장애 치료 연구에 활용될 가능성이 있다.
시민저널. 김용봉 기자
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